Durante décadas, la investigación sobre el Alzheimer se ha centrado en eliminar las placas de beta-amiloide y los ovillos de tau en el cerebro, con resultados limitados.
Ante este panorama, los científicos mexicanos Fernando Minauro Sanmiguel (IMSS) y Héctor Vargas Pérez (Instituto de Medicina Intercultural Nierika) proponen un cambio de enfoque: atender el origen del problema en las mitocondrias.
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Los científicos explican que el Alzheimer podría ser, en esencia, un trastorno metabólico cerebral.
Su propuesta, publicada en la revista Neuroscience, plantea un modelo mecanístico en el que compuestos sicodélicos podrían contribuir a restaurar la función de estas estructuras celulares, responsables de generar energía y regular procesos clave como el calcio y el estrés celular.
Los investigadores subrayan que no se trata de un tratamiento disponible ni de promover el consumo de estas sustancias. La hipótesis se basa en evidencia preclínica obtenida en células y modelos animales.
Según explican, en el Alzheimer las mitocondrias comienzan a fallar años antes de los síntomas, lo que sugiere que la enfermedad podría ser, en esencia, un trastorno metabólico cerebral.
El estudio identifica dos vías principales de acción. Por un lado, sustancias como la psilocibina, el LSD y la mescalina activan receptores de serotonina que reducen la inflamación y favorecen nuevas conexiones neuronales.
Por otro, compuestos como la DMT actúan sobre el receptor Sigma 1, restaurando la comunicación celular y mejorando la producción de energía.
Pese al interés internacional que ha generado la propuesta, los autores advierten sobre los riesgos, especialmente en pacientes con trastornos psiquiátricos. Cualquier aplicación clínica, señalan, requerirá microdosis, compuestos no alucinógenos y estrictos controles.
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